病因学说

      (1)子宫-胎盘缺血学说：本学说最早由Young(1918)提出，认为临床上本病易发生于初孕妇多胎、妊娠羊水过多，系由于子宫张力增高影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

　　(2)神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调，可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin)，从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高并促进醛因酮(aldosterone)的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而近年来已证实妊高征患者，血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。

     前列腺素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用，而使血管扩张及前列腺素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的前列腺素类似物，即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)，对妊高征的发病可能更具有重要意义。PGI2具有抑制血小板凝集及增强管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡妊高征时PGI2量明显下降，而TXA2量增高从而使血管收缩，血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。

     (3)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定，从免疫学观点出发认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态，反应与移植免疫的观点很相似的从妊高征的免疫学。研究发现，母体血浆的IgG补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高，这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠，然而不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此本病与免疫的关系仍未完全明确。

     (4)慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说：妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少，及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高，肾的病理检查发现，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着，以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变，但DIC是本病病因还是结果尚难判明。

     (5)其他：近年，对妊高征病因的研究又有新进展，如内皮素、钙心钠素以及微量元素等。其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。

      1)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子，ET与TXA2和血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)与PGI2正常时，保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡。

      2)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明人类及动物缺钙均可引起血压升高，妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生。而孕期补钙可使妊高征的发生率下降，因此认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素。其发生机理尚不清楚，此外尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。


 

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